Az IgE típusú allergiát egy adott élelmiszerrel szemben, olyan bőrrel való érintkezés idézheti elő, amely nem tölti be megfelelően a védekező szerepet, illetve az adott fehérje bőrben lévő génmutációja miatt.
A bőr védőrétegének a hibái lehetővé teszik a különböző allergének, köztük az élelmiszerfehérjék bőrbe jutását, elősegítve az érzékenység előidézését és az IgE szintézisét, ami hozzájárulhat az atópiás dermatitiszre jellemző bőrgyulladáshoz.
Becslések szerint a közepesen súlyos atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek 40%-ának, és valószínűleg a súlyos atópiás dermatitiszben szenvedők közül még többnek van ételallergiája. Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek még nagyobb hányadánál gyakran emelkedett a specifikus IgE szintje, néha valódi allergia hiányában is. Ez megmagyarázza, hogy miért folyik intenzív vita az allergiák szerepéről az AD patogenezisében és súlyosságában.
Az ételallergiák (IgE-mediált) bőrmanifesztációi akut csalánkiütésből, angioödémából és kontaktreakciókból állnak. Ha az atópiás dermatitiszt súlyosbítja az élelmiszerrel való érintkezés, az ilyen reakciók nem IgE-közvetített túlérzékenységi reakciók, hanem késleltetett reakciók, és általában az érintkezés után 2-6 órával alakulnak ki.
A tej, a tojásfehérje, a búzaliszt, a szója, a hal és a földimogyoró, ezek azok közé az élelmiszerek közé tartoznak, amelyek leggyakrabban súlyosbítják az atópiás dermatitisz tüneteit.